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癫痫发作诱发应激性心肌病旳临床特征和治疗措施
添加时间: 2019-4-21 12:33:12 文章来源: 文章作者: 点击数:37

杨志荣 王凡 汪婷 林进皇

摘要 目的 分析和总结应激性心肌病的临床特征、发病机制和治疗措施,旨在提高对该病的认识。方法 48岁女性患者,入院前2h癫痫发作入院,先后行脑电图、心电图、超声心动图、冠状动脉CT血管成像等检查,并监测心肌酶谱、肌红、肌钙、pro-BNP等指标。结果 急诊心肌酶谱、肌红、肌钙、pro-BNP等指标均明显升高,心电图示ST-T改变,超声心动图示左室射血分数(LVEF)约45%, 但冠状动脉CT血管成像未发现与之对应的冠状动脉病变。1个月后复查心电图正常,超声心动图示左室功能恢复,LVEF 65.3%;而期间检测心肌酶谱、肌红、肌钙、pro-BNP等指标均快速进行性下降。结论 癫痫可诱发应激性心肌病,极易误诊为急性冠脉综合征,多项相关检查分析是鉴别的关键;可对相关发病机制进行有效干预,有利于避免并发症的发生,对指导今后的临床治疗具有重要意义。

【关键词】癫痫;应激性心肌病;超声心动图

Stress cardiomyopathy induced by epilepsy: clinical feature and therapeutic measures

Yang zhi-rong  Wang-fan wangting  Lin jin-huang

(Department of Neurology, Affiliated Dongnan Hospital of Xiamen University, The 175th Hospital of PLA, Zhangzhou 363000,Fujian Provine, China.)

Abstract Objective One atypical case with stress cardiomyopathy induced by epilepsy was reported and the current knowledge of the syndrome was reviewed to deepen the understanding of stress cardiomyopathy. Methods A 48-year-old female patient had a seizure suddenly and be admitted to hospital after 2h.EEG, ECG, echocardiography, coronary CT angiography were performed .The contents of serum myocardial enzyme and serological including myoglobin, troponin, pro-BNP and so on , were also measured .Results Highly elevated cardiac enzyme in the blood and serological tests were found during the course ,however all of them progressive declined rapidly in weeks' time. Electrocardiogram showed ST-T segment changes. Left Ventricular apical ballooning with LVEF of 45%, while it rose up to 65.3% after one month .Conclusions The epilepsy could induce stress cardiomyopathyas it could be misunderstand as Acute Coronary Syndromes easily. Making aggressive screenings should be a key to identify them. The complications may be avoided through intervening the related pathogenesis efficiently , which can guide clinical treatment importantly .

Key wordsEpilepsy ; Stress cardiomyopathy; Electrocardiogram

应激性心肌病(Stress cardiomyopathy SCM),俗称“心碎综合症”,又称Takotsubo心肌病(Takotsubo cardiomyopathy, TC),是一种突发的非缺血性短暂心肌收缩异常疾病。该病发作突然,均有明显的心理或是躯体应急情况等作为诱发因素。我们发现一例与癫痫发作诱发有关的Takotsubo心肌病,国内外鲜有此类报告,且机制未明。笔者将结合文献对其特征及癫痫诱发Takotsubo心肌病的可能机制及诊治现状进行分析。现报告如下:

资料和方法

患者 女,48岁。入院前2h突发神志不清、牙关紧闭、四肢抽搐、口吐白沫,约10分钟后自行停止,但仍持续意识障碍,随即收入我院神经内科重症监护室;入院后h再次出现类似症状,持续5分钟后停止,意识12h后逐渐转清。近2年多次短暂癫痫发作且自行缓解,未诊治。入院后查体:体温36.8°C,脉搏:125次/分 ,血压92/54mmHg,血氧饱和度94%;神志朦胧, 双肺清音,心尖搏动及浊音界均未见异常;余查体未见明显异常。入院后先后行脑电图(EEG)、心电图(ECG)、超声心动图、冠状动脉CT血管成像等检查,并监测心肌酶谱、肌红、肌钙、pro-BNP等指标变化。

结果

入院后急查超声心动图示:心脏收缩期左心室节段性室壁运动不良,LV射血分数(LVEF)45% ;心电图示:窦性心动过速; Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3 ~V6导联ST段压低;Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V2 ~V6导联T波双相、低平;动态脑电图监测:入院后1h出现棘波、尖波。冠脉CTA:冠脉血管正常。血液指标:肌钙蛋白、肌红蛋白、pro-BNP、心肌酶谱均明显升高(见表1)。

经抗癫痫、抗交感兴奋、降心率、抗血小板、抗凝、利尿、抗炎等综合治疗后,连续监测血液指标提示心肌酶谱、肌红蛋白、肌钙蛋白、pro-BNP均进行性下降,并于第3周降至正常(见表1)。第3周复查冠脉CTA、超声心动图、心电图均未显示明显异常,LVEF 65.3%;癫痫波消失;生命体征正常,精神意识均恢复正常,康复出院。

1 应激性心肌病发病后心肌酶学及血清学变化

发病时间

hsTnI

pg/ml

MYO

ng/ml

pro-BNP

pg/ml

CK-MB

U/L

C K

U/L

LDH

U/L

HBDH

U/L

第一天

26716.4

1200

124.2

4533.6

414.2

349.4

第二天

18333.5

1200

26613

第三天

6039.9

1200

9228

136.3

4554.4

第六天

820.2

1200

410.6

138.5

4894.4

358.5

334.5

一周

216.5

624.5

1881

89.7

5869.7

402

325.2

二周

22.5

170.2

935.6

41.3

2383.1

340.9

271.5

三周

20.1

100.1

20.2

注:hsTnI:超敏肌钙蛋白;CK-MB肌酸激酶同工酶;Myo:肌红蛋白;CK:肌酸激酶;LDH:乳酸脱氢酶;HBDH:羟丁酸脱氢酶; PRO-BNPN端前脑钠肽

讨论

Takotsubo心肌病最早由日本学者Dote及其同事于1991年首先对此综合征进行了描述,依照其独特的收缩末期底部圆隆、颈部狭小的左心室造影表现,他们将该并命名为Takotsubo心肌病(Takotsubo 为日本捕章鱼的网套)。Takotsubo心肌病表现为可逆性左心室功能减退,类似于ST段抬高型心肌梗死(ST segment elevation myocardial infarction, STEMI),其确切机制未明。目前使用最广泛的是梅奥诊所诊断标准[1]1)左心室造影和超声心动图表现为节段性室壁运动异常(累及较低的前壁和心尖部),典型的Takotsubo心肌病表现为心尖部室壁运动减弱或消失,而基底部室壁运动增强,室壁运动异常的区域超过单支心外膜冠脉供血分布区;(2)不能发现有血流动力学意义的冠状动脉狭窄性疾病存在;(3)心电图有ST段抬高和或T波倒置等异常现象;或肌钙蛋白轻度升高,与受累心肌节段不平行现象;(4)排除心肌炎和嗜铬细胞瘤。本例为围绝经期女性,具有Takotsubo心肌病的典型特点:发病前有应激因素(癫痫发作);ST-T改变;冠脉CT血管成像正常;左心室节段性室壁运动不良,波及范围广;但该例患者发病后心肌酶谱重度升高,与其他诱因引起的Takotsubo心肌病的心肌酶学变化特点明显不同,极易误诊为急性心肌梗死。目前具体机制未知,疑因癫痫发作,全身痉挛抽搐后骨骼肌细胞损伤,及大脑同步放电后脑细胞损害等,各类组织细胞内心肌酶释放增加[2],最后出现叠加效应。但这些并无法解释肌钙蛋白也出现明显升高,因为癫痫本身并不引起肌钙蛋白异常,具体机制仍须深究。Takotsubo心肌病发病机制未明,目前提出可能的发病机制有:(1)超生理剂量儿茶酚胺的心脏毒性。在应激条件下,儿茶酚胺瞬间大量释放可导致冠脉收缩,由此导致急性心肌缺血。因其发病早期独有的心尖部收缩功能障碍,该疾病又命名为左心室心尖部气球样变综合征(left ventricular apical ballooning syndrome),可能与心尖部肾上腺素受体密度高且对肾上腺素更敏感性有关,也有学者认为是因为心尖部血供属于冠状动脉的终末部分,更易发生微循环障碍且心尖部过度扩张后,更易失去弹性[3]除了应激条件外,还可能使用拟交感类药物也导致医源性Takotsubo心肌病。(2)冠脉微血管功能障碍,有学者对既往有Takotsubo心肌病病史的女性患者的冠脉内注射乙酰胆碱,发现冠脉血流储备功能及冠脉内血液峰流速增加的比率是降低的;而冠脉内注射腺苷,随着微血管功能障碍暂时恢复正常,心功能也恢复正常。这些证据说明冠脉微血管功能障碍可能是应激性心肌病重要的发病机制之一[4-6]3)雌激素缺乏。应激性心肌病好发于绝经后妇女,在Takotsubo心肌病的在所有住院患者中,围绝经期的妇女约占90%。雌激素被认为可以降低心肌对儿茶酚胺的敏感性,而围绝经期的雌激素减少,心肌对儿茶酚胺的敏感性可能由此反跳性增强[7]。女性较小的心室也可能是另一方面的危险因素[8]。有学者发现癫痫诱发Takotsubo心肌病的患者血液中,儿茶酚胺升高同时癫痫发作可导致冠脉痉挛和非缺血性心肌病[9] ;应激时交感-肾上腺髓质系统兴奋,去甲肾上腺素和肾上腺素大量释放入血,随之引起心血管和新陈代谢反应,而癫痫兴奋电活动可能激活了上述过程,由此导致Takotsubo心肌病的发生。其他可能机制有,冠脉结构异常、病毒感染、脂肪代谢障碍[10]

Takotsubo心肌病可表现为胸痛、呼吸困难、ST-T改变、心肌酶谱升高等,与急性冠脉综合征(Acute Coronary Syndromes, ACS)极为相似,因此所有Takotsubo心肌病均应该紧急行冠脉照影来排除STEMI或NSTEMI;左心室造影、超声心动图和心脏核磁共振成像(MRI)能够发现Takotsubo心肌病中典型的室壁运动异常。癫痫诱发的应激性心肌病患者常无无胸痛,可能与癫痫持续状态所致意识模糊或院前使用了抗癫痫药物而掩盖了胸痛症状有关,癫痫患者在每次癫痫发作时,都有可能导致儿茶酚胺激增,存在复发Takotsubo心肌病的危险,甚至导致癫痫猝死症(sudden unexpected death in epilepsy  SUDEP),因此有系统性进行心电图和超声心动图检查来减少误诊,显得尤为必要。Takotsubo心肌病综合征常见并发症有急性心衰二尖瓣反流心源性休克血栓形成心包积液心室壁破裂。目前仍没有关于Takotsubo心肌病治疗的大样本随机对照实验,因此针对Takotsubo心肌病仍无特殊的有效治,Takotsubo心肌病的早期治疗通常可参考ACS治疗。值得一提的是,在心肌梗死急性期伴心功能不全时一般禁用β受体阻滞,但针对Takotsubo心肌病的交感兴奋及儿茶酚胺风暴的发病机制,β受体阻滞却显示出了明显的拮抗优势[11]Takotsubo心肌病一个特征就是有自愈倾向,住院患者的主要目标为维持正常生命体征,对症治疗,尽量减少恢复期的并发症的发生[12] 。在一些伴有进行性循环障碍或心源性休克的急重病患中,早期的机械辅助循环手段可看成是急性期至恢复期的“桥梁”。同时癫痫诱发的Takotsubo心肌病患者,出院后仍应该规范化地控制癫痫,以防癫痫再一次诱发该疾病。目前诊断和治疗依据主要依靠专家共识,在未来的临床实践中进行需验证[13]

参考文献

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[10] 彭文近, 刘迎午. 应激性心肌病的研究进展[J]. 中华老年心脑血管病杂志, 2011(11):1054-1056.

[11] 房加雄, 齐跃, 于慧春, . 应激性心肌病亚型及发病机制新认识[J]. 中华老年心脑血管病杂志, 2016(03):317-320.

[12] Prasad A. MY APPROACH to Takotsubo (stress) cardiomyopathy[J]. Trends Cardiovasc Med, 2015,25(8):751-752.

[13] Lyon A R, Bossone E, Schneider B, et al. Current state of knowledge on Takotsubo syndrome: a Position Statement from the Taskforce on Takotsubo Syndrome of the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology[J]. European Journal of Heart Failure, 2016,18(1):777-800.

 
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